Антитела класса IgM к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgM, anti-VZV IgM, антитела класса IgM к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель первичной инфекции вирусом Varicella-Zoster.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путём и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 суток. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни.
Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаём детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты (в лаборатории ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM). Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 — 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Выявление специфических IgM антител свидетельствует о первичной инфекции. Но в некоторых случаях IgM антитела могут персистировать в крови вплоть до 12 месяцев после перенесённой инфекции. Первичная инфекция подтверждается также сероконверсией (появлением специфических антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии).
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник
Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)
Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.
Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.
Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.
Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.
источник