Боль внизу живота при гипотиреозе

18) Сморщенные подушечки пальцев. (Особенно, когда затрачиваешь энергию, сморщиваются прям на глазах). Ощущение такое, как будто организм из кожи втягивают влагу во внутрь.

20) Повышенная раздражительность

21) Бессилие, я бы даже сказала — немощь, до начала лечения было такое, что казалось, что у меня нет мышц.

22) Обострение всех симптомов после приёма витаминов Аевит.

Елена, Её надо систематизировать.

о поисковиках , да, Вы правы.

Группу риска в основном составляют молодые женщины.
Патология не представляет серьезной угрозы для организма, но она портит внешний вид и вызывает комплексы.
Независимо от возраста пациента его лечение необходимо начинать с #выявления и устранения причины заболевания.
На первом этапе лечения перорального дерматита больному рекомендован отказ
от косметических и
агрессивных моющих средств,
зубных паст с содержанием #фтора и
#стероидных препаратов.

Эти простые мероприятия необходимо подкреплять назначением #Трихопола. .
Его аналог #Метронидазол при пероральном дерматите прописывают в форме мази с концентрацией действующего вещества 0,75 %.

Теперь поговорим немного о том, что, как ключ к замку, всегда подходит к антигену – об антителах.
Что же такое антитела?
********************
Антитела (или иммуноглобулины) представляют собой особую группу белков в человеческом организме, вырабатываемых клетками иммунной системы (антителообразующими клетками, т. е. плазмоцитами) в ответ на внедрение в организм антигенов и выполняющих защитную функцию. Выработка антител осуществляется в четыре стадии (или фазы).
Первая фаза
– фаза покоя, фаза индукции или латентная фаза. Это время от проникновения антигена в организм до начала активного синтеза антител. Длительность этой фазы может быть от нескольких минут до месяца в зависимости от множества факторов.

Вторая фаза
– логарифмическая или продуктивная фаза. В течение этой фазы происходит массивный синтез антител, и продолжается она от начала увеличения их количества в крови до момента достижения их максимальной концентрации. В среднем длительность этой фазы колеблется в пределах 2 – 4 дней, но может растягиваться и до 14 – 15 суток.

Третья фаза
– стационарный период или фаза стабилизации.
Продолжительность этой фазы может колебаться в очень больших пределах (до нескольких лет) в зависимости от особенностей антигена-аллергена, стимулировавшего выработку антител. В течение всей этой фазы в крови сохраняется стабильно высокое содержание антител, но прекращается образование антителообразующих клеток.

Четвертая фаза
– фаза постепенного уменьшения продукции антител и постепенного снижения их концентрации в крови. При повторном контакте иммунной системы с антигеном длительность первых двух фаз значительно сокращается, а третья и четвертая фазы становятся длиннее.

Каждая молекула иммуноглобулина состоит из неспецифичного участка и нескольких специфичных участков, количество которых колеблется от двух у IgG до десяти у IgM. Таким образом, одна молекула иммуноглобулина способна связать от двух до десяти молекул антигена. Связь между молекулами иммуноглобулина и антигена осуществляется по принципу электрохимического взаимодействия. Строение специфической части молекулы антитела всегда строго соответствует строению специфической части молекулы антигена, чем и обусловлено их взаимодействие и прочная связь между ними.

Такое соответствие достигается тем, что антитела #всегда_синтезируются
#антителообразующими_клетками с использованием специальной матрицы, состоящей из обработанной особым образом #молекулы_антигена.

По различиям в структуре и функции, а также по другим особенностям выделяют
иммуноглобулины пяти классов:
иммуноглобулины класса A, D, E, G, M, которые обозначаются соответственно IgA, IgD, IgE, IgG и IgM.
При этом антитела, специфичные для какого-либо определенного антигена, могут принадлежать к разным классам, в свою очередь, антитела одного класса могут иметь различную специфичность.

Иммуноглобулины класса А
************************* составляют примерно 20 % от общего числа антител.
Их основная задача – выделяться с различными биологическими секретами на поверхность слизистых оболочек и связывать антигенные структуры, препятствуя их проникновению в организм.

Иммуноглобулины класса D
*********************** составляют всего лишь 2 % от общего количества антител.
Функция, которую они выполняют, до сих пор точно не выяснена, но известно, что их количество заметно увеличивается при беременности и при различных видах хронического воспаления.

Иммуноглобулины класса G наиболее изучены в настоящее время.
*********************** Их доля составляет около 70 % от общего числа антител.
Эти антитела обеспечивают защиту плода в утробе матери и в первое время его жизни.
Такое возможно благодаря тому, что размеры их не столь велики, поэтому они способны проникать через все оболочки из организма матери в организм плода. Кроме того, в период кормления грудью иммунитет ребенка подкрепляется антителами, которые он получает с материнским молоком. Таким образом, мать как бы д

источник

Заболевания, протекающие с болью в животе (продолжение. )

Схваткообразная боль в животе с метеоризмом наблюдается иногда у больных дерматомиозитом . Распознаванию заболевания помогает характерное поражение мышц и кожи, а также данные гистологического исследования биоптатов мышц.

Заболевания крови . Боль в животе нередко встречается у больных с острыми и хроническими лейкозами и даже выступает иногда на передний план в клинической картине. Причины ее различны. Сильная боль в левом и правом подреберье связана с растяжением капсулы печени и селезенки или ее воспалительными изменениями (периспленит, перигепатит). В некоторых случаях боль бывает обусловлена кровоизлиянием в брюшину. Очень интенсивная, внезапно возникающая боль в левом подреберье характерна для инфаркта селезенки. При лейкемической инфильтрации слизистого и подслизистого слоев кишечника боль сопровождается диареей.

Диагноз основного гематологического заболевания, лежащего в основе абдоминального синдрома, подтверждается другими симптомами, свойственными лейкозам (высокая лихорадка, интоксикация, язвенно-некротическая ангина, геморрагии), а также типичных изменений в анализах крови.

При лимфогранулематозе и лимфомах боль возникают в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются селезенка, печень, кишечник, лимфатические узлы брюшной полости. При значительном увеличении лимфатических узлов могут развиваться явления кишечной непроходимости. Диагноз устанавливается на основании других симптомов лимфопролиферативного заболевания (волнообразная лихорадка, потливость, кожный зуд, похудание и др.), данных инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ, лимфография), свидетельствующих об увеличении различных групп лимфатических узлов, результатов гистологического исследования их биоптатов.

Гемолитическая анемия (особенно в период гемолитического криза) может проявляться болью в животе, обусловленной увеличением печени и селезенки. Установлению правильного диагноза помогает наличие гемолитической желтухи, спленомегалии, анемии, сниженной осмотической резистентности эритроцитов, повышенного содержания непрямого билирубина.

Очень трудной оказывается подчас трактовка абдоминального синдрома У больных геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха). Боль в животе у пациентов обусловлена кровоизлиянием на брюшине, брыжейке и серозной оболочке кишечника, а также отеком стенки кишки, приводящими к спастическим сокращениям различных отделов кишечника или даже развитию некроза его стенки.

Боль в животе у больных геморрагическим васкулитом обычно возникает внезапно, схваткообразно (по типу кишечной колики), сопровождается жидким стулом с примесью крови. При стихании боли состояние больных, как правило, быстро улучшается. Диагноз геморрагического васкулита подтверждается Другими симптомами заболевания (характерная кожная сыпь, артралгия, поражение почек).

Несмотря на то что абдоминальный синдром у больных геморрагическим васкулитом в большинстве случаев обычно не требует оперативного вмешательства, в оценке состояния пациентов следует быть очень внимательным и осторожным, поскольку иногда у больных могут возникать осложнения (инвагинация кишки с некрозом ее стенки, перфорация язвы кишечника), требующие неотложной операции.

Заболевания эндокринной системы и обмена веществ. Острая боль в животе с диффузной болезненностью при пальпации, признаками раздражения брюшины и пареза кишечника может быть симптомом диабетического кетоацидоза, возникающего в условиях выраженной инсулиновой недостаточности с накоплением в крови кетоновых тел, резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями.

Диагностические трудности в интерпретации этой боли возникают в тех случаях, если основное заболевание (сахарный диабет) не было установлено ранее, а диагностировано уже в стадии его декомпенсации. Обнаружение других клинических проявлений кетоацидоза: сухости кожных покровов, жажды, головной боли, возбуждения, тошноты, рвоты, артериальной гипотонии, тахикардии, запаха ацетона изо рта, а также высокого уровня сахара в крови и моче в сочетании с кетонурией позволяют правильно поставить диагноз. Массивная инфузионная терапия, коррекция электролитного баланса и кислотно-основного состояния, введение адекватных доз инсулина приводят к быстрому исчезновению боли в животе.

В то же время следует иметь в виду, что для больных сахарным диабетом характерной оказывается высокая частота острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости (например, острого холецистита), протекающих со склонностью к деструктивным осложнениям, требующим хирургического лечения, и способных в свою очередь приводить к декомпенсации сахарного диабета и диабетическому кетоацидозу.

Хроническая боль в животе с диспептическим расстройством (тошнота, рвота, запор), отмечающаяся в ряде случаев у больных сахарным диабетом, может быть проявлением диабетического гастропареза и синдрома диабетической кишечной псевдообструкции , обусловленных поражением ЖКТ в рамках диабетической нейропатии.

Схваткообразная боль в животе с диареей часто наблюдается у больных тиреотоксикозом. Причина ее обычно связана с усилением перистальтики кишечника в условиях избыточной продукции тиреоидных гормонов. Особенно резкая боль в животе с напряжением мышц брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины, симулирующая картину острого хирургического заболевания органов брюшной полости, возникает при тиреотоксическом кризе. Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании других признаков заболевания (лихорадка, тахикардия, глазные симптомы, изменение нервной системы, увеличение щитовидной железы), результатов УЗИ щитовидной железы и определения уровня тиреоидных гормонов в крови.

При гипотиреозе , в связи со снижением перистальтической активности кишечника, могут возникать явления его пареза, которые иногда ошибочно принимают за механическую кишечную непроходимость.

Нарушение функции паращитовидных желез также может сопровождаться болью в животе. При гипопаратиреозе отмечаются спастическая боль и диспептические расстройства (рвота, диарея), обусловленные нарушением моторики ЖКТ по типу висцеральной тетании. При гиперпаратиреозе (болезнь Реклин-Гаузена) вследствие имеющейся гиперкальциемии часто наблюдаются язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенная склонность к камнеобразованию (в лоханках почек, протоках поджелудочной железы), в результате чего может возникать острая боль в животе, вызванная почечной коликой и острым панкреатитом.

Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), обусловленная обычно перенесенным туберкулезом надпочечников, а также их атрофией вследствие длительного лечения кортикостероидами, может протекать с различными абдоминальными симптомами (боль в эпигастрии или по ходу кишечника, тошнота, рвота, диарея). Постановке правильного диагноза помогают другие симптомы надпочечниковой недостаточности (наличие общей слабости, адинамии, похудания, изменения окраски кожных покровов, артериальной гипотонии и др.). Состояние больных значительно улучшается на фоне заместительной кортикостероидной терапии.

Острая надпочечниковая недостаточность , например, при кровоизлиянии в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена) или резкой отмене глюкокортикоидных гормонов характеризуется интенсивной болью в животе, рвотой, прогрессирующим ухудшением состояния больного с развитием шока и коллапса.

При феохромоцитоме (гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани надпочечников, вырабатывающая избыточное количество адреналина и норадреналина) во время характерных кризов, протекающих с артериальной гипертонией, повышением температуры тела, общим возбуждением, может отмечаться также выраженная боль в животе, обусловленная спазмом сосудов и гладкой мускулатуры ЖКТ. Опухоль распознается определением экскреции катехоламинов с мочой, КТ или МРТ надпочечников.

Очень большие трудности может вызвать диагностическая оценка боли у пациентов с периодической болезнью. Ее абдоминальный вариант проявляется приступами острой боли в животе, связанной с повышением сосудистой проницаемости и развитием полисерозита, сопровождающимися тошнотой, рвотой, диареей, лихорадкой (до 39-40 °С), болью в мышцах и суставах, геморрагической сыпью. При пальпации живота определяются напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом Щеткина-Блюмерга. Поскольку во время приступов периодической болезни в анализах крови отмечаются лейкоцитоз и повышение СОЭ, больным нередко ставят диагноз острого хирургического заболевания органов брюшной полости и проводят оперативное вмешательство (в т.ч. и повторное), при котором обнаруживаются лишь небольшое количество серозного выпота и умеренно выраженный спаечный процесс.

Диагноз периодической болезни подтверждается ранним началом заболевания (в детском и юношеском возрасте), семейной предрасположенностью, определенной этнической принадлежностью большинства больных (армяне, евреи, арабы), склонностью к развитию амилоидоза.

источник

8 неожиданных симптомов гипотиреоза

Щитовидная железа отвечает за множество процессов в организме, а недостаток гормонов, производимых этой железой может вызвать заболевание под названием гипотиреоз. Если ваша щитовидная железа по тем или иным причинам не способна вырабатывать гормоны Т4 и Т3, вы начнете испытывать симптомы гипотиреоза, например, вы можете чувствовать себя усталыми и можете начать набирать вес. Это состояние также может быть причиной возникновения других симптомов, таких как депрессия и бесплодие.

Когда большинство людей думают о симптомах гипотиреоза, на ум приходят, как правило, хроническая усталость и увеличение массы тела. Но симптомы гипотиреоза на самом деле могут варьироваться от человека к человеку.

Существует ряд типичных симптомов гипотиреоза, которые проявляются у людей чаще всего, но не стоит забывать и о других, менее распространенных признаках и симптомах, так как их наличие также может помочь вам диагностировать это заболевание. Менее известные симптомы этого недуга попросту могут поймать вас врасплох.

Распространенные симптомы гипотиреоза

Когда функция щитовидной железы понижена, железа не в состоянии вырабатывать достаточное количество гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что приводит к замедлению процессов организма. В результате этого возникает один из основных симптомов гипотиреоза – снижение уровня энергии. Люди могут жаловаться, что им очень трудно встать утром и они могут быстро заснуть в неподходящих местах в течение дня, например, дома в кресле или на работе.

Кроме того, поскольку щитовидная железа обычно увеличивает расход энергии, гипотиреоз замедляет обмен веществ, что может привести к чувствительности к холоду, а также увеличению массы тела. При тяжелой форме гипотиреоза, метаболизм может замедлиться в два раза.

Некоторые люди с гипотиреозом могут и не прибавлять в весе, но чаще всего у людей возникает ожирение в связи с задержкой воды в организме.

Неожиданные симптомы гипотиреоза

Такие основные симптомы гипотиреоза, как усталость и медленный метаболизм, наиболее часто возникают у людей с этим заболеванием, однако вы можете также испытать некоторые другие симптомы, среди которых:

Депрессия. Гипотиреоз замедляет работу мозга, что в результате может привести к ухудшению концентрации внимания и клинической депрессии. В медицинских кругах до сих пор недооценен тот факт, что гипотиреоз может в значительной степени провоцировать депрессивные состояния у больного. Когда гипотиреоз негативно сказывается на вашем настроении, вы можете также отметить, что чувствуете себя нерешительными, слабовольными и скованными.
Проблемы с памятью. Хотя гипотиреоз и может вызвать проблемы с памятью, обнадеживающая новость заключается в том, что исследователи не верят в то, что это может привести к необратимой когнитивной дисфункции, согласно данным исследования, опубликованного в журнале JAMA Neurology в 2014 году.
Частые запоры. Гипотиреоз может также замедлить работу пищеварительной системы, что может привести к развитию хронического запора.
Сухая кожа. Гормон щитовидной железы играет ключевую роль в здоровье вашей кожи. Сухость кожного покрова является распространенной жалобой среди людей с гипотиреозом.
Выпадение волос. Люди, с нелеченым гипотиреозом, который продолжает прогрессировать в течение нескольких месяцев, а также люди, имеющие тяжелую форму этого заболевания, могут испытывать такой симптом гипотиреоза, как значительное выпадение волос на большей части поверхности их головы.
Изменения в менструальном цикле. У женщин с гипотиреозом, менструальный период может стать заметно длиннее или короче, или объем крови может увеличиться.
Бесплодие. Если у женщины возникают проблемы с фертильностью, врачи обычно проверяют щитовидную железу. Если причиной бесплодия является гипотиреоз, лечение этого заболевания часто приводит к успешной беременности.
Высокий уровень холестерина. Низкий уровень гормонов щитовидной железы и высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ), который организм вырабатывает для стимуляции щитовидной железы секретировать больше гормонов Т4 и Т3, может привести к высокому уровню холестерина в крови. В двух исследованиях, опубликованных в 2012 году в журнале Clinical Thyroidology, было обнаружено, что более высокий уровень ТТГ связан с повышением уровня холестерина. Легкая форма гипотиреоза, однако, как правило, не влияет на уровень холестерина, говорит Санджай Диксит, доктор медицинских наук, эндокринолог в университете University of Pittsburgh Medical Center.

В дополнение к этим симптомам гипотиреоза, если его не лечить, это может также привести к одутловатому лицу, хрипоте, истончению бровей, замедленной речи, утолщению кожи и проблемам со вкусовыми ощущениями и обонянием.

Лечение гипотиреоза

Если вы испытываете какие-либо из вышеперечисленных симптомов, вам необходимо сообщить об этом своему врачу, но, если после анализов крови выяснится, что уровень тиреоидных гормонов у вас в норме, значит гипотиреоза у вас нет.

Если вы проходите лечение депрессии с помощью антидепрессантов, но ваши симптомы депрессии не улучшаются, значит ваша депрессия может быть вызвана гипотиреозом. В этом случае депрессия не пройдет, если вы не восстановите нормальный уровень тиреоидных гормонов в организме.

Вот почему так важно сообщать врачу обо всех ваших симптомах – это даст возможность получить полную картину того, что вы испытываете. Гипотиреоз легко проверить и лечить. Для многих людей с гипотиреозом, лечение помогает успешно облегчить их симптомы.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

источник

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
Затруднение восприятия новой информации.
Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

источник

Симптомы гипотиреоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаше наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.

Симптомы выраженного гипотиреоза очень полиморфны, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.

Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.

Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечается ломкость и сухость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего бета-каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А. В связи с этим иногда ставится ошибочный диагноз хронического гепатита. Отмечаются миалгии, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия мышц.

Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30-60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудистой недостаточности. Неадекватные лечебные дозы тиреоидных гормонов, усиливающие утилизацию кислорода, могут ее спровоцировать, особенно у больных пожилого возраста. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10-50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии.

Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.

В наблюдениях эндокринологов гипертензия обнаружена у 14 из 47 больных (29 %). Средний возраст больных 46-52 года. Большинство безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах. Гипертензия у отдельных больных была очень высокой (220/140 мм рт. ст.). По мере уменьшения гипотиреоидной симптоматики в результате успешной терапии снижалась или нормализовалась гипертензия у большинства больных. Обращает на себя внимание тот факт, что гипотензивный эффект тиреоидной терапии выявляется довольно быстро с момента ее начала и задолго до наступления полной компенсации тиреоидной недостаточности. Последнее исключает связь гипотиреоидной гипертензии с глубокими структурными изменениями в миокарде и сосудах. Однако у лиц пожилого возраста с естественным развитием атеросклероза гипотензивный эффект невелик и нестабилен. Выраженная гипертензия, маскирующая и «отодвигающая» гипотиреоидную симптоматику, — одна из частых причин несвоевременной диагностики гипотиреоза и назначения тиреоидных препаратов.

В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.

Одним из характерных симптомов у 30-80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть небольшим (15-20 мл) и значительным (100-150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть не столь очевидна. Известны наблюдения, документированные эффективным лечением, когда выпот в серозные оболочки был единственным проявлением гипотиреоза. Полагают, что имеется известный параллелизм между тяжестью гипотиреоза, уровнем повышения креатинфосфокиназы в крови и наличием перикардиального выпота. Наиболее чувствительным и достоверным методом обнаружения жидкости в перикарде является эхокардиография, которая также позволяет регистрировать ее уменьшение, наблюдаемое через несколько месяцев, а иногда и лет адекватного лечения. Метаболические процессы в миокарде, перикардиальная симптоматика, особенно при наличии выпота, и гипоксия формируют комплекс изменений ЭКГ в основном неспецифического характера. Низковольтная электрокардиограмма наблюдается приблизительно у одной трети больных. Часто отмечаемая деформация конечной части желудочного комплекса (снижение, двуфазность и инверсия зубца Т) не имеют диагностического значения, так как не в меньшей мере характерны для атеросклероза коронарных сосудов. Именно эти изменения в сочетании с болевым синдромом, а иногда и с артериальной гипертензией ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца. Лучшим доказательством их метаболической природы является исчезновение болей и положительная ЭКГ-динамика в процессе лечения.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».

Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.

Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).

Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.

Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными. Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В качестве редкого осложнения описаны даже гипогликемические комы. В связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и ее утилизацией гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной. Сочетание сахарного диабета и гипотиреоза наблюдается редко, обычно при полиэндокринных аутоиммунных поражениях. При декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной терапии — увеличиваться.

Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.

В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари-Фроммеля, Форбса-Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика-Хеннеса-Росса.

В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения). Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне. Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибируюшето фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора. Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.

Синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса (перечисление авторов в такой последовательности соответствует хронологии) есть сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла с аденомой гипофиза или без нее. В синдроме следует выделить ювенильный вариант Ван-Вика (имеющий некоторые возрастные особенности, когда часть параметров созревания опережает возраст, а часть — отсутствует) и послеродовой — Хеннеса-Росса. Синдром «перекреста» свидетельствует об отсутствии узкой специализации и гипоталамических, и гипофизарных механизмов отрицательной обратной связи. В гипофизе может резко возрастать резерв не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), а также СТГ, что наиболее демонстративно выявляется в пробе с тиролиберином. Очевидно, данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических тиреоидных гормонов приводит всю лактогенную систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в состояние крайнего напряжения. Этот же механизм сочетанной центральной гиперактивности тиреотрофов и лактотрофов путем их гиперплазии и аденоматозной трансформации чаще, чем в общей группе больных первичным гипотиреозом, стимулирует вторичную аденому гипофиза. У длительно нелеченных больных аденома гипофиза может приобрести черты автономности и не реагировать ни на ТРГ, ни на уровень периферических гормонов. Рентгенологически и с помощью компьютерного сканирования обнаруживаются аденомы гипофиза, в отдельных случаях выходящие за пределы турецкого седла. Нередко наблюдаются дефекты полей зрения, главным образом центрального (сдавление хиазмы). Коррекция дефектов полей зрения, а иногда и регресс некоторых рентгенологических симптомов аденомы гипофиза наступает через несколько месяцев или лет тиреоидной терапии. Провоцируют заболевание беременность и особенно роды с их естественной физиологической гиперпролактинемией и угнетением цикличности гонадотропинов. После родов суммируется патологическая галакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительно протекать скрыто, и физиологическая, послеродовая. Подобная ситуация приводит к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, маскирует истинную природу заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Послеродовое течение и гипотиреоидная симптоматика симулируют пангипопитуитаризм, однако сам факт лактореи и гиперпролактинемии его исключает.

Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пан-гипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие гипотермии, а именно желудочно-кишечные и другие кровотечения, интоксикация (алкоголь, наркоз, анестезирующие средства, барбитураты, опиаты, транквилизаторы и др.). Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, резкое дыхание, олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. Гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости, сопутствующий наиболее тяжелым формам гипотериоза, в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, редко наблюдаемой при гипотиреозе и чаще при коме, создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Лабораторные исследования выявляют гипоксию, гиперкапнию, гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз (в том числе за счет повышения уровней молочной кислоты), высокий уровень холестерина и нарушения липидного спектра, увеличение гематокритного числа и вязкости крови. Решающее значение для диагностики могут иметь низкие уровни тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) в крови и высокий — ТТГ, но срочное выполнение этих исследований не всегда возможно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник