Меню

Боли в животе при тиреотоксическом кризе

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

— оперативное вмешательство на щитовидной железе

— другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

— сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

источник

Тиреотоксический криз: причины, симптомы, лечение и неотложная помощь

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб — это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз — это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния — состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов — тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Симптомы тиреотоксического криза

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Симптомы тиреотоксического криза

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз — тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Читайте также:  Сильные боли в животе при аденомиозе

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

  • психоэмоциональный стресс, психическая травма;
  • травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • осложнения сахарного диабета – кетоацидоз или гипогликемия;
  • самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
  • нагрузка организма йодом (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
  • лучевая терапия;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  • тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
  • грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;
  • интенсивная физическая нагрузка.

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

    1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
    2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием надпочечниковой недостаточности; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
    3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

  • подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
  • острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

  • сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
  • объективное обследование;
  • лабораторные методы диагностики;
  • инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

  • высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
  • признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
  • симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
  • признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
    давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
  • внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

  • клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
  • определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
  • биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).
Читайте также:  Порошок для новорожденных от боли в животе

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

  • сосудистые кризы;
  • сердечная недостаточность иного происхождения;
  • гастроэнтериты;
  • воспаление легких;
  • острый энцефалит;
  • психозы иной этиологии;
  • печеночная, диабетическая, уремическая кома;
  • периодический тиреотоксический паралич;
  • феохромоцитома;
  • злокачественная гипертермия;
  • сепсис;
  • острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
  • алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Заключение

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко. Возникает оно, как правило, после резекции щитовидной железы, на фоне терапии радиоактивным йодом, в результате стрессов, физических перегрузок или тяжелых сопутствующих заболеваний пациента.

Проявляется множеством разноплановых симптомов, наиболее характерными среди которых являются выраженная потливость больного в сочетании со значительным повышением температуры его тела. Если при этом признаки острой инфекционной патологии отсутствуют, а, напротив, имеют место симптомы сердечной и надпочечниковой недостаточности, пациента срочно госпитализируют в отделение реанимации и начинают интенсивную терапию. Назначается обязательная консультация эндокринолога.

На фоне своевременно начатого комплексного лечения тиреотоксического криза уже через сутки состояние больного улучшается и полностью нормализуется через 7-10 дней.

Главным направлением профилактики этого заболевания является тщательное соблюдение пациентом назначений лечащего врача по поводу тиреотоксикоза и внимательное отношение к своему здоровью в целом – своевременная диагностика и адекватное лечение любых сопутствующих заболеваний.

Только такой подход сведет риск развития тиреотоксического криза к минимуму и обеспечит удовлетворительное качество жизни человека.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

источник

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

МКБ-10

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.
Читайте также:  Лекарство от боли в животе после алкоголя

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

источник