Меню

Боли в животе у вич инфицированного

ВИЧ и желудочно-кишечный тракт

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Основные признаки и симптомы

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

Практический совет

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

Общие исследования

  • OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
  • Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
  • Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
  • Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
  • Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Специальные методы исследования

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

источник

Лечение ВИЧ и СПИД

Пути передачи ВИЧ-инфекции — половой, парентеральный, вертикальный.

Классификация СDС (Центр по контролю и профилактики болезней в США):

А — острое бессимптомное ПГЛА

В — ни А, ни С (соответсвует преСПИДу)

С — СПИД (имеются СПИД маркерные заболевания).

Если человек находится в стадии В3 и получает лечение, то он может достигнуть В2 или В1, но буква уже никогда не изменится.

Показания к назначению антиретровирусной терапии — С1, С2, С3, А3, В3.

Классификация ВОЗ — позволяет назначать лечение, не делая анализ CD4+.

Стадия В разбита на две подстадии.

1 стадия — острое бессимптомное ПГЛА

2 стадия — мягкий преСПИД (снижение веса меньше 10%, хейлит, стоматит, кандидоз и др.)

3 стадия — жёсткий преСПИД

Классификация Покровского (принята в странах СНГ):

1). Стадия инкубации. Продолжается от нескольких недель до нескольких лет. Антитела к ВИЧ не определяются. Вирус можно выявить лишь с помощью ПЦР. Диагноз на этой стадии обычно ставится на эпидемиологических данных (половой контакт с больным СПИДом, использование нестерильных шприцёв).

2). Стадия первичных проявлений.

А. Острая лихорадочная фаза. Характеризуется появлением температуры, интоксикации, мононуклеозоподным синлромом, возможно появление сыпи, увеличение 2-3 групп л/у. Продолжительность этой фазы от нескольких дней до 1-2 месяцев, после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу. Антитела к ВИЧ определяются к концу второй недели.

Б. Бессимптомная фаза. Продолжительность — около 6 мес.

В. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Характеризуется увеличением почти всех л/у, продолжающееся месяцы и даже годы. Количество СД4+ больше 500 в 1 мкл.

3). Стадия вторичных заболеваний. Количество СД4+ становится ниже 500 в 1 мкл.

А. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорака более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссименированный опоясывающий лишай, ликализованная саркома Капоши.

В. Генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочной туберкулёз, кахексия, диссименированная саркома Капоши, поражение ЦНС различной этиологии.

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм:

а) с преимущественным поражением лёгких (60%)

г) с поражением кожи и слизистых оболочек

д) генерализованные и/или септические формы

е) недифференцированные формы (в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела)

Антивертровирусная терапия назначается в 4 стадию, 3 стадию и 2 стадию, если количество лимфоцитов меньше 1200.

Оппортунистическая инфекция активируется при CD4+

Период от момента инфицирования до смерти при отсутствии эффективной ретровирусной терапии составляет в среднем 10-12 лет.

Острый ретровирусный синдром (первичная инфекция, острая инфекция) — это начальная супрессия Т-клеток. Эта стадия развивается у большинства больных и у 90 % имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или симптомы, схожие с тяжёлым гриппом. Чаще всего симптомы появляются через 1-3 недели после инфицирования (в ряде случаев этот период может удлиняться до 10 мес) и продолжается в среднем 2-3 недели. Обычно проявлением острого ретровирусного синдрома являются лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, фарингиты, длительная диарея, лимфаденопатия. Часто бывает эритематозная или макулопапулёзная сыпь. ОАК — лейкопения, лимфопения, но относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, атипичные мононуклеары.

Антитела к ВИЧ начинают выявляться через 1-3 недели после острой стадии или через 6-8 недель от заражения. Титры IgM достигают пика на 2-5 неделе после исчезновения симптомов и сохраняются до 3 месяцев. IgG появляются вскоре после IgM.

Оппортунистические инфекции, ассоциируемые со СПИДом — простейшие: Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp., грибы: Pneumocystis carinii, Candida albicans, Cryptococcus neoformas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, бактерии: Salmonella spp., Mycobacterium avium complex, Mycobacterium tuberculosis, вирусы: Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis.

Первая группа (заболевания, присущие только тяжёлому иммунодефициту, когда количество клеток меньше 200):

  1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов.
  2. Внелегочной криптококкоз.
  3. Криптоспоридиоз с диареей больше 1 мес.
  4. Цитомегаловирусная инфекция с поражением различных органов, помимо печени, селезёнки и лимфоузлов.
  5. Инфекции, обусловленные вирусом простого герпеса, проявляющиеся язвами на коже и слизистых оболочках.
  6. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.
  7. Первичная лимфома мозга у лиц моложе 60 лет.
  8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет.
  9. Диссиминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией.
  10. Пневмоцистная пневмония.
  11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
  12. Токсоплазмоз, с поражением головного мозга, лёгких, глаз у больного старше 1 месяца.
Читайте также:  Боли в животе характерные только для женщин

Вторая группа (могут развиваться и без тяжёлого иммунодефицита):

  1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за два года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками.
  2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).
  3. ВИЧ-энцефалопатия.
  4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.
  5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес.
  6. Саркома Капоши у детей любого возраста.
  7. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа.
  8. Туберкулёз внелегочной.
  9. Сальмонеллёзная септицемия рецидивирующая.
  10. ВИЧ-дистрофия.

При СПИДе развивается деменция. У 3-7 % инфицированных СПИД-деменция — первое проявление ВИЧ-инфекции и в настоящее время данный синдром является диагностическим критерием для СПИДа.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Легкие и дыхательные пути ВИЧ-инфицированных больных примерно в 70% случаев поражаются условно-патогенными микроорганизмами и опухолями. Основные инфекционные и неинфекционные заболевания представлены ниже.

инфекции верхних дыхательных путей
острый бронхит
острый синусит
бактериальная пневмония
пневмоцистная пневмония
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium intracellulare
грибковая пневмония

саркома Капоши
лимфома
неспецифический интерстициальный пневмонит
лимфоидный интерстициальный пневмонит

Инфекции верхних дыхательных путей, острый бронхит и острый синусит

Клинические проявления этих заболеваний у больных СПИДом такие же, как и у ВИЧ-отрицательных пациентов, но их встречаемость гораздо выше. Так, из 1116 ВИЧ-инфицированных больных за 18-месячный период наблюдения 33% перенесли инфекции верхних дыхательных путей, 16% — острый бронхит, 5% — острый синусит и 16% — обострения хронического синусита. Наиболее часто встречающимися возбудителями оказались Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa.

Наиболее часто бактериальная пневмония встречается у ВИЧ-инфицированных наркоманов. Спектр возбудителей аналогичен группе микроорганизмов, вызывающих пневмонию среди неинфицированных пациентов: S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus и грам-отрицательные бактерии. У больных СПИДом отмечаются высокая частота осложнений, таких как формирование легочных абсцессов и полостей, эмпиема плевры, а также частые рецидивы болезни после адекватной антибактериальной терапии.

Несмотря на широкое применение первичной и вторичной профилактики, Pneumocystis carinii остается распространенным возбудителем среди больных СПИДом и выявляется примерно в половине случаев заболеваний дыхательных путей. Предполагается, что пневмоцистная пневмония у иммунокомпрометированных лиц возникает в результате реактивации приобретенной прежде и протекавшей латентно инфекции.
Рентгенологические признаки примерно у 20% больных являются атипичными (уплотнение доли легкого, инфильтраты в верхних долях, имитирующие туберкулез, медиастинальная лимфаденопатия и т. д.).
Первичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводится у больных с низким содержанием Т-хелперов (соотношение T-хелперы/лимфоциты менее 1:5) и с другими ВИЧ-ассоциированными заболеваниями. Вторичная профилактика проводится с целью предотвращения рецидивов. Препаратом первого выбора для лечения и профилактики является котримоксазол, второго — пентамидин. Используются также клиндамицин, примаквин, триметрексат и глюкокортикоиды.

Клинические проявления туберкулеза легких варьируют в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции. Так, на ранних стадиях туберкулез имеет сходство с первичным туберкулезом взрослых (характерно уплотнение верхних долей и образование полостей; туберкулиновые пробы положительные). На более поздних стадиях туберкулез трудно диагностировать из-за наличия неспецифических признаков (лихорадка, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость), которые можно расценить как прогрессирование ВИЧ-инфекции. Для лечения и с целью профилактики применяются традиционные схемы. Однако у данной категории больных отмечается высокая частота побочных реакций на противотуберкулезные препараты.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium intracellulare

Это диссеминированная инфекция, характеризующаяся высокой летальностью и неспецифическими признаками (лихорадкой, потливостью, снижением массы тела, анорексией, общим недомоганием, анемией, гепатомегалией и болями в животе). Развивается примерно у 50% больных СПИДом с очень низким содержанием Т-хелперов. Обычная антибактериальная терапия малоэффективна. Применяются сочетания различных препаратов (рифампицин с этамбутолом и кларитромицином и др.).

Грибковые пневмонии, вызываемые Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumagatus и Histoplasma capsulatum, являются легочными проявлениями диссеминированной инфекции. Клинические и рентгенологические признаки неспецифичны. Лечение проводится амфотерицином или флуконазолом.

Саркома Капоши — наиболее частое злокачественное новообразование у больных СПИДом. Легочные поражения обычно сочетаются с другими проявлениями саркомы Капоши (лимфаденопатией, поражениями кожи и слизистых). Основные жалобы — кашель и прогрессирующая одышка. Рентгенологические признаки неспецифичны: интерстициальные инфильтраты, фокальные затемнения, плевральный выпот и медиастинальная лимфаденопатия. Диагноз подтверждается при бронхоскопии. Основной метод лечения — химиотерапия (винкристин, блеомицин).

Лимфомы у ВИЧ-инфицированных появляются обычно на поздних стадиях заболевания. Внутригрудная лимфома — одно из проявлений поражения всего организма, характеризуется неспецифическими клиническими признаками. Средняя выживаемость составляет менее 1 года.

Неспецифический интерстициальный пневмонит

Клинически данное заболевание напоминает пневмоцистную пневмонию, но может возникать при нормальном содержании Т-хелперов. Диагноз подтверждается при биопсии. Лечения не требуется, но при выраженных симптомах показано применение преднизолона.

Лимфоидный интерстициальный пневмонит

Данная патология отмечается в основном у ВИЧ-инфицированных детей. Легочные проявления могут сопровождаться увеличением околоушных желез и лимфоидной инфильтрацией печени и спинного мозга. Основные жалобы — прогрессирующая одышка и кашель. Отмечен положительный эффект при лечении преднизолоном и зидовудином.

Лечение оппортунистических инфекций:

Пневмоцистная пневмония (микоз) — бисептол 4 раза в день по 4 таблетки 3 недели (в 8 раз превышает терапевтические дозы).

Туберкулёз — не меньше 3 препаратов (рифампицин лучше не назначать, так как он чнижаетяс концентрацию некотрых антиретровирусных препаратов).

Криптококкоз, аспергилёз — амфотерицин В.

Кандидоз — кетоназол, флуконазол.

Герпес — ацикловир, лоскарнет.

  • лечение должно начинаться до развития тяжёлого иммунодефицита
  • начальное лечение должно включать по меньшей мере 2 перпарата
  • модификация терапии должна заклчаться в замене или подключении не менее дву хновых препаратов
  • крайне важно измерять уровень СД4+ клеток и вирусную нагрузку
  • снижение вирусной нагрузки до уровня, лежащего ниже предела определения чувсвительных методик, отражает оптимальный эффект лечения.

Современные антиретровирусные препараты можно разделить на три группы:

1) Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы — зидовудин, диданозин, зальцитабир, ставудин, ламивудин, абакавир, адефовир, комбивир (зидовудин + абакавир), тризивир (зидовудин + ламивудин + абакавир).

2). Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы — делавердин (рескриптор), невирапин (вирамун), лоривид, ифавиренц.

3). Ингибиторы протеаз — санквинавир, ритонавир, индинавир, нельфинавир, ампренавир, лопинавир.

Профилактика вертикальной передачи инфекции. Беременным ВИЧ-инфицированным женщинам, начиная с 14 недель беременности назначается азидотимидин (ретровир, тимазид) орально в суточной дозе 100 мг 5 раз в сутки. Непосредственно в родах назначается в/в капельно азидотимидин в дозе 2 мг/кг в течение двух часов. Новорождённым назначают сироп азидотимидина в течении первых 6 недель жизни.

При травме кожи или слизистых при работе с ВИЧ-материалом — 4 недели пить ретровир по 150 мг 3 раза в день либо индинавир по 800 мг 3 раза в день. Сдать кровь на исследование через 6 недель, 12 недель и 6 месяцев.

источник

Лечение ВИЧ и СПИД

Осложнения ВИЧ-инфекции — вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммуно-реактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания. Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в Украине. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, — формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Читайте также:  Причины болей живота у грудных детей

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерии (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерии. четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex — MAC), — суперинфекция. составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновои трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерии.

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х109/л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции — ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Читайте также:  Спастические боли животе лечение

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Летальность и причины смерти при ВИЧ-инфекции

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз — основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.

источник