Меню

Локализация болей в животе при шигеллезе

Шигеллез: возбудитель, передача, симптоматика, диагностика, лечение

Шигеллез — острое инфекционное воспаление толстого кишечника, отличающееся высокой контагиозностью. Бактериальная дизентерия проявляется схваткообразной абдоминальной болью, рвотой, кровавой диареей, тенезмами, признаками интоксикации. Этот антропоноз встречается чаще других кишечных заболеваний.

Шигеллез обнаруживается повсеместно. К нему чувствительны люди любого возраста и национальности. Уровень заболеваемости максимально высок в перенаселенных странах с отсутствием гигиенической культуры среди людей. Значимость отдельных шигеллезов в патологии человека постоянно изменяется. В начале 20 века во время голода и полной антисанитарии был распространен шигеллез Григорьева-Шиги. В 50 годы большая часть дизентерии была вызвана шигеллой Флекснера. В конце прошлого столетия патологию у людей вызывали шигеллы Зонне.

К шигеллезу особо восприимчивы лица, имеющие II (-) группу крови. У них симптоматика инфекции максимально выражена. Городские жители болеют в несколько раз чаще, сельских, что связано со скученностью населения в крупных городах. Патогенные шигеллы поражают людей с низким социальным положением, употребляющих некачественные продукты и недостаточно очищенную питьевую воду. Пик заболеваемости приходится на летний и осенний периоды.

Диагностика патологии основывается на клинической картине и подтверждается культуральным исследованием. Лечение заключается в проведении регидратации, дезинтоксикационной и противомикробной терапии.

Этиологические факторы

Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella. Впервые А. В. Григорьев и К. Шиг независимо друг от друга открыли возбудителя дизентерии. Другие шигеллы были описаны спустя некоторое время С. Флекснером, К. Зонне, Дж. Бойдом, А. Саксом. Эти ученые в разное время занимались изучением микробиологии шигеллеза — его возбудителя, патогенеза, морфологических процессов, клинической симптоматики, диагностики и лечения.

Шигеллы — неподвижные бесспоровые факультативно-анаэробные бактериальные палочки, окрашивающиеся отрицательно по Граму и хорошо растущие на обычных питательных средах. В бульоне образуют равномерные помутнения с осадком, а на пластинчатых средах — круглые, выпуклые и бесцветные колонии.

Шигеллы жизнеспособны только в организме человека. В окружающей среде микробы погибают в течение одной-двух недель. На лапках мух бактерии могут жить до трех дней, поэтому мухи считаются переносчиками шигеллеза. Доступ этих насекомых к нечистотам и пище может играть определенную роль в распространении дизентерии. Сев на пищевые продукты, насекомые инфицируют их.

Микробы чувствительны к кипячению, прямым солнечным лучам и дезинфектантам – хлорамину, активному хлору. Шигеллы резистентны к физических, химических и биологических факторам внешней среды. Они сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях, почве, воде, на пищевых продуктах. Бактерии устойчивы к некоторым антибактериальным средствам, поэтому не все препараты подходят для устранения болезни.

Факторы патогенности, позволяющие микробам внедряться в эпителиоциты, размножаться и повреждать их:

  • Факторы адгезии и колонизации – пили, фимбрии общего типа, белки наружной мембраны, липополисахариды клеточной стенки,
  • Половые пили, участвующие в конъюгации,
  • Ферменты, разрушающие слизь и обеспечивающие быстрое проникновение бактерий в ткани организма,
  • Факторы инвазии – плазмиды и хромосомные гены,
  • Эндотоксин, оказывающий энтеротропное и нейротропное действие, вызывающий дисфункцию кишечника,
  • Цитотоксин, разрушающий клетки кишечника,
  • Энтеротоксин, стимулирующий выход воды в просвет кишечника и разжижающий кал,
  • Нейротоксин, обуславливающий симптомы интоксикации,
  • О-антиген и К-антиген.

Шигеллы оказывают не только токсическое воздействие на клетки кишечника, но и нарушают рост нормальной микрофлоры. У всех больных развивается дисбактериоз и расстройство процесса нормального пищеварения.

Эпидемиология

Больной человек, реконвалесцент или бактерионоситель являются источниками инфекции. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. Больные с легкими и стертыми формами шигеллеза, имеющие слабо выраженные симптомы, опасны в эпидотношении. Инфицированные работники пищевой промышленности и общепита представляют также серьезную опасность для окружающих.

Шигеллез распространяется водным, алиментарным или контактным путями.

  1. Алиментарный путь. На пищевые продукты микробы попадают с грязных рук, лапок мух, при использовании на огороде удобрений, содержащих фекалии с бактериями. Фрукты, ягоды, молоко, компоты, гарниры, салаты и первые блюда – хороший питательный субстрат для шигелл.
  2. Водный путь. С фекалиями больного человека бактерии могут попасть в питьевую воду через стоки. В эпидемическом отношении опасны колодцы, небольшие водоемы, общественные бассейны. Причиной заражения водопроводной воды может стать стирка инфицированного белья или авария на очистительных сооружениях. Водный путь распространения инфекции актуален в теплое время года.
  3. Шигеллез — болезнь грязных рук. В распространении инфекции большое значение имеет контактно-бытовой механизм. Фекалии с рук попадают на бытовые предметы, а затем на слизистую оболочку рта. Особенно это актуально для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены, а также для гомосексуалистов.

Восприимчивость к шигеллезу высокая. Практически 100% лиц, столкнувшихся с бактериями, заболевают дизентерией. Дети более восприимчивы к инфекции, чем взрослые. Дизентерия Зонне выявляется чаще в детских коллективах — школах и детских садах.

Патогенез

Шигелла дизентерии проникает с пищей или водой через рот в желудочно-кишечный тракт человека, преодолевая барьерные факторы ротовой полости и кислое содержимое желудка. При этом часть шигелл погибает, и высвобождается эндотоксин. Большое значение имеет инфицирующая доза возбудителей: чем она выше, тем более выражены клинические признаки болезни.

В тонком кишечнике микробы оседают на энтероцитах, внедряются в них, размножаются и выделяют энтеротоксин и цитотоксин. Они нарушают обмен веществ, обуславливают полигиповитаминоз. Цитотоксины способствуют разрушению клеток, а энтеротоксины — вызывают диарею.

Когда бактерий становится много, они заселяют весь толстый кишечник. С помощью особых белков бактерии фиксируются на эпителиоцитах и колоноцитах, воздействуют на рецепторы и проникают внутрь клеток. Затем микробы выделяют муцин и другие факторы патогенности, обусловливающие адгезию и инвазию возбудителей в клетки подслизистого слоя.

Воспаление быстро распространяется на здоровые участки кишечника. Его стенки становятся рыхлыми и отечными, происходит разрушение слизистой оболочки. Процесс всасывания питательных веществ и жидкости нарушается, она выходит в просвет кишечника, развивается диарея. Постепенно формируется язвенный колит с кровоточащими эрозиями и язвами, которые соединяются и увеличивают обнаженную поверхность кишечной стенки. На фоне язвенного или фибринозно-некротического воспаления кишечника происходит активное выделение токсинов.

Симптоматика

Инкубация при шигеллезе длится в среднем неделю, а чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро. У больных резко поднимается температура до фебрильных значений, возникает жар и озноб. Интоксикация — это ответная реакция организма на появление в крови шигеллезных токсинов. Затем появляется вялость, разбитость, боль в мышцах и суставах, ломота во всем теле, цефалгия, апатия.

Диарея — основной симптом заболевания, появляющийся на второй день болезни. Сначала кал просто разжижается, а затем скуднеет до «ректального плевка», в нем появляется слизь и кровь. Частота стула в сутки составляет 10-30 раз. При этом возникают мучительные болезненные ощущения, обусловленные раздражением и напряжением кишечной стенки и брюшины. Боль в животе имеет различную локализацию и степень выраженности: от разлитой, умеренной до резкой и схваткообразной. Перед дефекацией она нарастает, а сразу после опорожнения кишечника возникает облегчение.

Среди прочих диспепсических признаков наиболее частыми являются тошнота, рвота, тенезмы. У больных учащается сердцебиение, одышка, снижается кровяное давление, тоны сердца приглушаются, появляются шумы на его верхушке. У грудничков при дизентерии холодеют конечности, они постоянно срыгивают, сон становится беспокойным и плохим. Специалисты во время осмотра обнаруживают у больных сухой и обложенный язык, пальпаторно – болезненность и спазм толстой кишки.

Поражение нервной системы проявляется бессонницей и общим беспокойством, болезненностью по ходу нервных волокон, тремором рук и гиперчувствительностью кожи. При поражении ЦНС возникают бредовые идеи и галлюциноз.

Клинические формы шигеллезной инфекции:

  • Легкая – стул до 5 раз в сутки, без примесей с непостоянной и слабой болью в животе.
  • Среднетяжелая — лихорадка, абдоминальная боль по типу схваток, жидкий кровавый стул с комочками слизи.
  • Тяжелая — сотрясающий озноб, мучительная боль в животе, водянистый стул до 50 раз в сутки, диспепсия, тахикардия, гипотония.
  • Атипичная форма — диспепсия, интоксикация, водянистый стул.
  • Гипертоксическая форма — нейротоксикоз, поражение сердца, сосудов, нервных структур, шоковое состояние, почечная недостаточность, синюшность кожи, липкий пот, судорожный синдром, помрачение сознания.
  • Стертая форма – двукратный стул, кратковременные боли в животе.

Клинические признаки болезни утихают к 14 дню, а полное выздоровление и восстановление слизистой кишечника происходит в течение 4 недель.

  1. Шигелла Зонне вызывает легкие и стертые формы дизентерии без разрушения слизистой кишечника.
  2. Шигелла Флекснера вызывает типичное воспаление, протекающее в среднетяжелой или тяжелой форме.
  3. Дизентерия Григорьева-Шиги всегда отличается тяжелым течением с дегидратацией, интоксикацией, сепсисом, падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.

Существует хроническая форма дизентерии, длительность которой достигает трех и более месяцев. Ее патогенетические и патоморфологические процессы недостаточно изучены. Считается, что в основе патологии лежат аутоиммунные реакции, развитию которых способствуют имеющиеся заболевания ЖКТ, нарушения иммунного статуса, дисбиоз кишечника и других локусов организма, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, длительный и бесконтрольный прием антибактериальных средств.

Осложнения

Тяжелое течение дизентерии при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию тяжелых осложнений, к которым относятся:

  • Шоковое состояние,
  • Тяжелый дисбиоз,
  • Прободение кишечной стенки,
  • Гнойное воспаление брюшины,
  • Парез и инвагинация кишечника,
  • Анальная трещина,
  • Выпадение геморроидальных узлов,
  • Постдиарейное воспаление кишечника,
  • Воспаление поджелудочной железы,
  • Миокардиты,
  • Токсическое воспаление печени,
  • Гангренозный энтероколит,
  • Бронхопневмония,
  • Гиповитаминоз,
  • Синдром мальабсорбции,
  • Почечная недостаточность,
  • Сердечно-сосудистая недостаточность,
  • Судороги,
  • Нарушение сознания.

Диагностические мероприятия

Диагностика шигеллеза начинается с беседы с врачом. Он собирает анамнез и выслушивает жалобы больного. При пальпации живота обнаруживается болезненность, напряженность живота, спазм кишечника.

  1. Основным диагностическим методом является микробиологический. Исследуют нативный кал, ректальный мазок, рвотные массы или промывные воды желудка или кишечника. Биоматериал засевают на селективные среды — Эндо и Плоскирева, а также на среды накопления — селенитовый бульон или магниевую среду. Посевы инкубируют при 37 градусах в течение суток. На второй день изучают образовавшиеся колонии: плоские или выпуклые, круглые, мелкие, прозрачные, с ровным или зазубренных краем. Лактозонегативные колонии снимают на полиуглеводную среду Клиглера. На следующий день проводят учет результатов. Затем выделяют чистую культуру для последующего изучения биохимических и антигенных свойств. Для этого ставят цветной ряд Гисса и реакцию агглютинации с шигеллезными сыворотками.
  2. После выделения возбудителя инфекции определяют его чувствительность к противомикробным средствам и дизентерийному бактериофагу.
  3. Серодиагностика позволяет быстро подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Для этого ставят РПГА, ИФА, РИФ, РНГА, РСК.
  4. Вспомогательным диагностическим методом является аллергическая проба с дизентерином.
  5. Для определения ДНК шигелл в биоматериале ставят ПЦР.
  6. Микробиологическое исследование кала на дисбактериоз выявляет существенные изменения нормальной микрофлоры кишечника: уменьшение лакто- и бифидобактерий, наличие патогенных шигелл, увеличение количества условно-патогенных микробов.

Инструментальная диагностика заключается в проведении ректороманоскопии, которая позволяет поставить диагноз в сомнительных ситуациях. При шигеллезе слизистая оболочка кишечника красная, отечная, рыхлая, с мелкими неглубокими язвами, комочками слизи и очагами атрофии. Это неспецифический диагностический метод, поскольку подобные признаки могут появляться и при других кишечных инфекциях.

Общетерапевтические мероприятия

Лечение патологии проводят в амбулаторных условиях, если состояние больного остается удовлетворительным. Госпитализация показана пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, наличием сопутствующих патологий, лицам из декретированных групп и маленьким детям.

Больным необходима максимально щадящая диета, не раздражающая слизистую пищеварительного тракта. Употреблять в пищу следует отвар из риса, перетертые супы, кисели, овощные и нежирные куриные бульоны, черствый хлеб или сухарики. Принимать пищу следует дробно: небольшими порциями, 5-6 раз в день. Спустя трое суток после нормализации стула можно вернуться к обычному питанию.

Медикаментозное лечение шигеллеза:

  • Детоксикационная терапия – обильное питье, пероральное применение «Энтеродеза», «Регидрона», «Гастролита», «Глюкозы», внутривенное введение «Гемодеза», «Ацесоли», «Реополиглюкина».
  • Внутрь назначают прием энтеросорбентов – «Активированный уголь», «Смекта», «Полисорб», «Полифепам».
  • Этиотропная терапия — антибиотики из группы фторхинолонов: «Ципрофлоксацин», «Ципролет», цефалоспоринов: «Цефтриаксон», «Цефотаксим», ампициллина, тетрациклина. Антибиотики назначают с учетом сведений о лекарственной устойчивости или чувствительности к ним штамма шигеллы, выделенного от больного.
  • Противошигеллезный бактериофаг.
  • Противогрибковые средства для профилактики дисбактериоза – «Дифлюкан», «Нистатин».
  • Кортикостероидные гормоны с противовоспалительной целью – «Преднизолон».
  • Пробиотики – «Бифидумбактерин форте», «Линекс», «Бификол», пребиотики – «Дюфалак», «Нормазе».
  • Ферментные комплексные препараты – «Панзинорм», «Мезим-форте», «Фестал».
  • Спазмолитики – «Но-шпа», «Спазмалгон».
  • Поливитаминные комплексы.
  • Природные иммуномодуляторы – настойка женьшеня, элеутерококка, лимонника; синтетические иммуностимуляторы – «Пентоксил», «Метилурацил».

Хроническая форма дизентерии в период обострения лечится также, как и острая. После устранения симптомов обострения хороший лечебный эффект оказывают микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, физиотерапевтическое лечение, эубиотики и витамины. В тяжелых случаях показан плазмаферез — метод очищения плазмы крови от токсинов.

Больные остаются нетрудоспособными при легкой форме инфекции в течение 7–10 дней, при среднетяжелой — до 20 дней, а при тяжелой — более месяца. Пациентов из декретированных групп допускают к работе после получения двух отрицательных результатов бакпосева испражнений.

Профилактика

Шигеллез — высококонтагиозная инфекционная болезнь, для профилактики которой необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Уничтожать мух и прочих насекомых в помещении с пищевыми продуктами,
  2. Пить воду хорошего качества или кипятить ее,
  3. Не употреблять испорченные фрукты и просроченные продукты,
  4. Мыть руки каждый раз перед едой,
  5. Очищать территории населенных мест и охранять водоемов от загрязнения канализационными стоками,
  6. Проходить гигиеническое обучение всем лицам, занятым на пищевых предприятий, объектах общественного питания и торговли пищевыми продуктами,
  7. Оповещать населения о вспышках инфекции,
  8. Принимать детей в коллектив после проведения обследования на кишечную флору,
  9. Изолировать и наблюдать за больными и носителями бактериальной дизентерии.

В настоящее время проводят специфическую профилактику шигеллеза у детей и взрослых путем введения противодизентерийной вакцины.

Шигеллез – достаточно распространенное заболевание, предупредить которое можно, соблюдая простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. На ранних стадиях дизентерия хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью, прогноз полного выздоровления благоприятный. Своевременное комплексное лечение острых форм шигеллезной инфекции предупреждает хронизацию процесса.

Видео: дизентерия в программе “Жить здорово!”

источник

Шигеллез

. или: Бактериальная дезинтерия

Симптомы шигеллеза

  • Чувство дискомфорта в животе.
  • Легкий озноб.
  • Головная боль.
  • Слабость.
  • Схваткообразные боли внизу живота (иногда боль имеет разлитой характер, возможна локализация в области пупка или желудка). Для болевого симптома характерно уменьшение или исчезновение боли при дефекации (опорожнение толстой кишки от каловых масс).
  • Жидкий стул, в стуле отмечаются примеси слизи и крови (в виде прожилок).
  • Дефекация может сопровождаться тянущими судорожными болями в заднем проходе.
  • Возможны колебания артериального давления.

Инкубационный период

Формы

  • Острое типичное течение.
    • ​Легкая форма — наблюдается в 60-70% случаев. Характеризуется:
      • слабо выраженной интоксикацией и расстройством желудочно-кишечного тракта;
      • стулом не чаще 7 раз в сутки, полужидким, не содержащим патологических примесей (редко — слизистые включения);
      • болями в животе, нерезкими, непостоянными.
    • Для среднетяжелой формы характерны:
      • умеренная общая интоксикация;
      • подъем температуры тела до 39 градусов;
      • разбитость, слабость;
      • схваткообразные боли в животе;
      • жидкий стул до 20 раз в сутки с примесью крови и слизи.
    • Тяжелая форма протекает на фоне:
      • интенсивных схваткообразных болей в животе;
      • озноба;
      • повышения температуры до 40 градусов;
      • примесей гноя и крови в стуле, которые появляются на вторые сутки;
      • наличия болей во всем теле, тошноты, рвоты;
      • стула до 60 раз в сутки;
      • частых позывов к мочеиспусканию;
      • частого пульса;
      • пониженного давления.
  • Атипичное течение.
    • При гастроэнтероколитической форме возбудителем является шигелла Зонне. Для заболевания характерны:
      • короткий инкубационный период, до 6-8 часов;
      • начало заболевания сопровождается ознобом, тошнотой, подъемом температуры тела до 39 градусов;
      • стул при данной форме чаще водянистый.
    • Гипертоксическая форма:
      • ​протекает с тяжелой интоксикацией (выраженная общая слабость, недомогание, высокая температура) и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем;
      • при данной форме возможно развитие инфекционно-токсического шока (неотложное состояние, вызванное шигатоксинами — токсинами, выделяемыми шигеллами), почечной недостаточности (синдром нарушения всех функций почек);
      • кожные покровы становятся синюшными, покрываются липким потом;
      • артериальное давление перестает определяться;
      • появляются судороги в конечностях, возможна потеря сознания;
      • вместе с признаками интоксикации характерен частый жидкий стул с примесью крови и слизи, боли в животе;
      • данная форма встречается крайне редко и развивается при одномоментном попадании большого количества возбудителя в организм человека.
    • Для стертой формы характерны кратковременные невыраженные клинические симптомы:
      • 1-2 кратное расстройство стула;
      • кратковременные боли в животе.
    • Транзиторное бактерионосительство чаще выявляется случайно при плановом контроле у лиц, которые не предъявляют никаких жалоб.
  • Хроническое течение (переход заболевания в хроническую форму происходит на фоне позднего или неполноценного лечения, при наличии сопутствующих заболеваний желудочного-кишечного тракта).
    • Рецидивирующая форма:
      • развитие рецидивов заболевания каждые 1-2-3-5 месяцев, течение в период рецидивов как при острой форме;
      • в период ремиссии (период затухания симптомов заболевания) отмечаются приступы тупой боли, чувство распирания в животе, послабление стула, тяжесть в эпигастрии (в области желудка) после еды;
      • больные жалуются на непереносимость молока, пряностей, грубой клетчатки;
      • при данной форме заболевания возможно поражение поджелудочной железы и печени.
    • Непрерывная форма встречается нечасто.
      • При данной форме ремиссии отсутствуют.
      • Заболевание сопровождается постоянным ознобом, вздутием, урчанием в животе.
      • Понос до 5-6 раз в сутки, стул может быть как оформленным, так и неоформленным, в ряде случаев отмечается чередование поносов и запоров.
      • Присоединяются анемия (малокровие), дисбактериозы (состояние, при котором нарушается здоровый баланс микрофлоры в кишечнике, что негативно сказывается на иммунитете, пищеварении. Сопровождается урчаниями в животе, вздутием живота, жидким стулом, болями в животе).
      • Больные жалуются на повышенную потливость, психическую подавленность, плохой сон.
    • Постдизентерийные расстройства представляют собой энтериты (воспаление тонкой кишки) и колиты (воспаление толстой кишки), развившиеся на фоне перенесенного заболевания.

Причины

  • Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.
  • Для заболевания характерен орально-фекальный путь передачи. Возбудители выделяются с испражнениями человека, попадают в воду, почву.
  • Заболевание распространяется через грязные руки, грязную воду (например, для шигеллы flexneri главный путь передачи – это вода), плохо вымытые или термически обработанные продукты питания (шигеллы sonnei при благоприятных условиях могут размножаться даже в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность).
  • Определенная роль в распространении шигеллы принадлежит мухам (мухи переносят на своих лапках возбудителя со свалок, открытых уборных на предметы и продукты питания).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Для постановки диагноза доктор собирает эпидемиологический анализ (где пациент находился в последнее время, какую употреблял пищу, воду).
  • Учитывается общая симптоматика (жалобы).
  • Проводится микробиологическая диагностика: материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбирают гнойно-слизисто-кровяные образования из средней порции кала.
  • Исследование промывных вод желудка.
  • ИФА (иммунно-ферментный анализ) на обнаружение в крови больного антител к возбудителю.
  • Ректороманоскопия и колонофиброскопия (инструментальные методы диагностики состояния толстой кишки, позволяющие зафиксировать изменения слизистой оболочки кишечника).
  • Возможна также консультация инфекциониста.

Лечение шигеллеза

  • Назначение бактериофагов ( вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки) и антибиотиков после определения антибиотикограммы (метод определения чувствительности возбудителя к тем или иным антибиотикам).
  • В случае возникновения дисбактериоза (изменение нормального видового состава бактерий кишечника) применяют пробиотики (препараты, содержащие в составе живые микроорганизмы, типичные для нормальной микрофлоры человека).
  • Соблюдение диеты: противопоказано употребление жирных сортов мяса и рыбы, сырых овощей и фруктов, пряностей, жареных, копченых и консервированных продуктов и т.д.
  • Регидратационная терапия — введение растворов, возмещающих потерю жидкости.
  • Дезотоксикационная терапия — прием сорбентов для связывания и выведения токсинов из кишечника (например, активированный уголь).
  • Различные ферменты для облегчения пищеварения.

Осложнения и последствия

Профилактика шигеллеза

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Что делать при шигеллезе?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

ШИГЕЛЛЕЗЫ (дизентерия)

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдром

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50—60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет — 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет — 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси — слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература
  1. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922.
  2. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864.
  3. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. — 1992.- №11. — с. 7-11.
  4. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803.
  5. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. — 2000. — Т. 2. — №2. — C. 65-69.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

источник

➤